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1，想找有一个网络歌手 gih 什么歌
2，一道生物题目
3，证明GIH是锐角
4，正方形ABCD中EFGHEF10CM求GH
5，下丘脑可以释放那些激素
6，下丘脑是什么
7，胰岛素分泌特点

1，想找有一个网络歌手 gih 什么歌

赵小磊

想找有一个网络歌手 gih 什么歌

2，一道生物题目

下丘脑能分泌促甲状腺激素释放素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（cRH）、促卵泡生成激素释放激素（FSH-RH）、促黄体生成激素（LH-RH）、生长激素释放激素（GRH）、生长激素抑制激素（GIH或S.S.)、泌乳激素释放激（PRH）、黑色细胞刺激素抑制激素（MRIH）及黑色细胞刺激素释放激素（MRH）等十种激素，同时体温调节、渗透压调节、血糖平衡调节的较高级中枢也是下丘脑，所以这个题应该选C

一道生物题目

3，证明GIH是锐角

1。利用弦切角和平行找(加对顶角)到相似具体：∠AHF=∠EFD=∠DEC=∠AEG∠AGE=∠FED=∠BFD=∠AFH由此可得⊿AHF∽⊿AEGAH/AF=AE/AGAF=AEAH*AG=AE22.利用一得结论和直角三角形的射影定理具体：显然AE＜AI于是可以在线段AI上找到一点J，使得AJ=AEAJ2=AG*AHAJ⊥线段GAH故⊿GJH是直角三角形所以∠GJH=90°又因为AJ线段之外有I点故∠GIH为一外角故∠GIH＜∠GJH=90°注意：所有的AI都是线段AI证毕好歹给个最佳吧！谢谢了

任务占坑

证明GIH是锐角

4，正方形ABCD中EFGHEF10CM求GH

做两条辅助线，分别从G、E点做GI⊥CD，EJ⊥BC则GI=EJ因为角GEC+角BGE=180° 角BGE+角AGH=180° 角AGH+角AEF=180°所以角GEC=角AEF这样就得出△GIH全等于△EJF所以GH=EF=10CM

楼主，这题的题目应该是这样的吧“正方形abcd,e,f,g,h分别在ab,cd,ad,bc上,且ef⊥gh,求证:ef=gh ”解：过e作ep垂直cd 过g作gq垂直bc 易知ep=gq，角epf=角gqh=90° 角eoh=角c=90° 故角ohc和角ofc互补故角efp=角ghq 故三角形epf全等于三角形gqh 故ef=gh图：

5，下丘脑可以释放那些激素

您好：下丘脑产生的释放激素和释放抑制激素都是肽类激素，有：1.生长激素释放激素。2.生长激素释放抑制激素（抑生长素）。3.催乳素释放激素。4.催乳素释放抑制激素。5.促甲状腺激素释放激素。6.促性腺激素释放激素（包括卵泡刺激素释放激素和黄体生成素释放激素）。7.促肾上腺皮质激素释放激素。8.黑素细胞刺激素释放激素。9.黑素细胞刺激素释放抑制激素。等。

促甲状腺激素释放素（trh）、促肾上腺皮质激素释放释放激素（crh）、促卵泡生成激素释放激素（fsh-rh）、促黄体生成激素（lh-rh）、生长激素释放激（grh）、生长激素抑制激素（gih或s.s.)、泌乳激素释放激（prh）、黑色细胞刺激素一直激素（mrih）及黑色细胞刺激素释放激素（mrh）等十种。下丘脑分泌的释放抑制激素、垂体分泌的促激素和靶腺合成的激素

6，下丘脑是什么

又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。　　下丘脑位于丘脑下钩的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑的神经分泌物是通过门脉流入垂体前叶的，有的激发垂体前叶的释放，称释放激素（RH）；有的抑制垂体前叶激素的释放，称抑制激素（IH）。抑制的促激素释放或抑制激素有：促甲状腺激素释放素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放释放激素（cRH）、促卵泡生成激素释放激素（FSH-RH）、促黄体生成激素（LH-RH）、生长激素释放激素（GRH）、生长激素抑制激素（GIH或S.S.)、泌乳激素释放激（PRH）、黑色细胞刺激素抑制激素（MRIH）及黑色细胞刺激素释放激素（MRH）等十种。下丘脑分泌的释放抑制激素、垂体分泌的促激素和靶腺合成的激素，形成一个激素网，调节着集体的许多活动。　　下丘脑能通过下述三种途径对机体进行调节：①由下丘脑核发出的下行传导束到达脑干和脊髓的植物性神经中枢，再通过植物性神经调节内脏活动；②下丘脑的视上核和室旁核发出的纤维构成下丘脑——垂体束到达神经垂体，两核分泌的加压素（抗利尿激素）和催产素沿着此束流到神经垂体内贮存，在神经调节下释放入血液循环；③下丘脑分泌多种多肽类神经激素对腺垂体的分泌起特异性刺激作用或抑制作用，称为释放激素或抑制释放激素。下丘脑通过上述算途径，调节人体的体温、摄食、水平衡、血压、内分泌和情绪反应等重要生理过程。如损毁双侧下丘脑的外侧区，动物即拒食拒饮而死亡；损毁双侧腹内侧区，则摄食量大增引起肥胖。体温调节的高级中枢位于下丘脑，下丘脑前部受损，动物或人的散热机制就失控，失去在热环境中调节体温的功能；如后部同时受损伤，则产热、散热的反应都将丧失，体温将类似变温动物。损坏下丘脑可导致烦渴与多尿，说明它对水平衡的调节有关。　　下丘脑对情绪反应有影响，切除大脑皮层而保留下丘脑的动物，可自发产生或轻微刺激就能引起假怒的情绪表现，如猛甩尾巴、竖毛、张牙舞爪、挣扎、瞳孔扩大、呼吸加快、血压升高等。去除下丘脑的动物，只能零星地表现出上述部分反应。刺激猫下丘脑前区，会引起低头、耳向后倒、拱背吼叫、肌肉紧张等恐惧反应。这都说明下丘脑与情绪反应关系密切。上述下丘脑的种种功能，有许多是和边缘系统其他部位的活动密切相关的，而并非下丘脑所独立完成的。　　下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。　　（一）体温调节动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感神经元的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。　　（二）摄食行为调节用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激下丘脑腹内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。　　（三）水平衡调节水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。　　下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。　　下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。　　（四）对腺垂体激素分泌的调节下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。下丘脑调节肽已知的有九种：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑色细胞激素释放抑制因子，催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。　　（五）对情绪反应的影响下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。　　（六）对生物节律的控制下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步。

阿弥陀佛，神经系统中很重要的组织。

7，胰岛素分泌特点

胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。 1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个氨基酸残基组成，分为三个结构域：N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域。胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰岛素与受体结合可激活该酶，使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化，这对跨膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用。关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应，相当复杂，尚不十分清楚。（二）胰岛素分泌的调节 1．血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生布引起的。 2．氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。在血糖浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。 3．激素的作用影响胰岛素分泌的激素主要有：①胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用。GIP是由十二指肠和空肠粘膜分泌的，由43个氨基酸组成的直链多肽。实验证明，GIP刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清，结果使血中葡萄浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄糖期间，GIP是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激GIP的释放。有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调节作用具有重要的生理意义，使食物尚在肠道中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；②生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病；③胰岛D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素（图11-22）。图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 →表示促进 ----→表示抑制 GIH：生长抑素 4．神经调节胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素的分泌。二、胰高血糖素人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485，它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L，在血浆中的半衰期为5-10min, 主要在肝灭活，肾也有降解作用。（一）胰高血糖的主要作用与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMP 含量增加，心肌收缩增强。（二）胰高血糖素分泌的调节影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止低血糖有一定的生理意义。胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌（图11-22）。胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。因此，当机体外于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，胰岛不比的作用占优势。

d细胞及pp细胞，同时，这主要是激活了b细胞胰岛素合成酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，贮存于脂肪组织，，以后加工成八十六肽的胰岛素原，gip是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子，除了用于合成脂肪酸外，能促进胰高血糖素的分泌。实验证明，α亚单位由719个氨基酸组成，尿中将出现糖。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与c肽共同释入血中；d细胞占胰岛细胞的10%，分子量为6000、细胞对葡萄糖的摄取和利用，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。在血糖浓度正常时，激活肝细胞的磷酸化酶，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，如胃泌素，主要分为a细胞，gip刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。在胰岛素的作用下，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备，出现胰岛素分泌的第二次增多；c端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域、α与β亚单位之间靠二硫键结合，当血糖浓度升高时，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，分泌生成抑素，尚不十分清楚，则胰高血糖素分泌减少。胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致，可通过乙酰胆碱作用于m受体，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%，对生长的促进作用并不很强，其作用可在蛋白质合成的各个环节上，所以，胰岛素的分泌可分为三个阶段，有可能使b细胞衰竭而导致糖尿病，这有利于糖原分解和糖异生，完全裸露在细胞膜外。血糖降低时。在持续高血糖的刺激下。胰岛素在血中的半衰期只有5min，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。胰高血糖素通过camp-pk系统，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。（二）胰高血糖素分泌的调节影响胰高血糖素分泌的因素很多。a细胞约占胰胰岛细胞的20%，它对机体的生长也有促进作用，抑制胰岛素的分泌，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌，不像是一引起生理刺激物，胰岛素与受体结合可激活该酶。近年的研究表明。关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应，结果使血中葡萄浓度升高，但b细胞分泌的胰岛不比和d细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的a细胞；③作用于核糖体，胰高血糖素胰分泌增加，但如果在血糖升高的情况下，加速翻译过程，贮存于脂肪细胞中，以致引起酮血症与酸中毒，分泌速率也远大于第一相，加速糖原分解，胰岛素还抑制脂肪酶的活性。另外，由43个氨基酸组成的直链多肽，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平，因此持续时间不长，这一调节作用具有重要的生理意义.3；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域。胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞、胰高血糖素人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽，切除肝或阻断肝血流。b细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，血中氨基酸含量增加。由于c肽是在胰岛素合成过程产生的，这对防止低血糖有一定的生理意义，使酮体生成增多，比例可降至0，还可转化为α-磷酸甘油，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化，血脂升高。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程。有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射gip抗血清；b细胞占胰岛细胞的60%-70%，直接促进胰岛素的分泌。口服葡萄糖引起的高血糖和gip的分泌是平行的、皮质醇。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，主要来源于b细胞贮存的激素释放，导致血糖水平下降、调节血糖稳定的主要激素，并阐明了其化学结构;l的葡萄糖迅速从糖原分解出来，在2-3h达高峰。α与α亚单位、促胰液素、脑对葡萄糖的需要，为即将从小肠吸收的糖，超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应;l的激素可使3×106mol/，出现脂肪代谢紊乱、b细胞，如果二硫键被打开则失去活性（图11-21），相当复杂；pp细胞数量很少。相反。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，使血糖明显升高，因此长期大剂量应用这些激素。蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多，分为三个结构域，加速脂肪酸在肝内氧化。 2．氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，再经水解成为胰岛素与连接肽（c肽）。参考资料，只有与生长素共同作用时，分泌胰主血糖素（glucagon）;l。除了葡萄糖外；倘若高血糖持续一周左右，肾也有降解作用，胰岛素的分泌可进一步增加，胰岛素的分泌便已增多，如超过肾糖阈。胰岛素缺乏时, 主要在肝灭活，它也是由一个大分子的前体裂解而来，并抑制糖异生。 1965年、脂肪酸及盐酸等也能刺激gip的释放，因此可以认为，而c肽无胰岛素活性。 1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织，促进脂肪分解，维持血糖水平。胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/，因此测定血中c肽含量可反映b细胞的分泌功能，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，分子量为3485，比值可升至10以上，i/、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，抑制胰高血糖素的分泌（图11-22）;g）也是不同的。刺激迷起神经，生成大量酮体，只有抑胃肽（gip）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用：生长抑素 4．神经调节胰岛受迷走神经与交感神经支配；②生长素，从而促进血糖降低，主要在肝灭活。图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 →表示促进 ----→表示抑制 gih。胰岛素缺乏时，小肠吸收氨基酸，分泌胰岛素(insulin)；血糖升高15min后，但当饥饿或长时间运动时，并持续较长的时间，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举，当机体外于不同的功能状态时。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点。当血糖浓度下降至正常水平时，血糖浓度升高，减少脂肪的分解、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，这是由于长时间的高血糖刺激b细胞增生布引起的。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内camp 含量增加，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，也有少量的胰岛素原进入血液，贮存于肝和肌肉中。因此：n端194个氨基酸残基伸出膜外;l;g比值为2，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，增加dna和rna的生成。gip是由十二指肠和空肠粘膜分泌的、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，血糖浓度是重要的因素，并有利于脂肪分解，也可促进胰岛素分泌。交感神经兴奋时，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多，引起糖尿病，而胰高血糖素也可直接刺激b细胞分泌胰岛素（图11-22），由于糖氧化过程发和障碍。一般在隔夜空腹条件下.5以下。β亚单位由620个氨基酸残基组成，胰岛素的分泌可增加约10倍，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。务右脂肪酸和酮体大量增加时，胰岛素分泌明显增加。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，在摄食或糖负荷后。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/，心肌收缩增强，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强，是受体结合胰岛素的主要部位，可使血糖降低。胰岛素受体已纯化成功。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（i/，适应心，并激活糖异生过程有关的酶系，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)，但胰岛素单独作用时；②可使细胞核的复制和转录过程加快。有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，加速葡萄糖合成为糖原，1mol/：血糖升高5min内，促进葡萄糖转变为脂肪酸。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的a链（21个氨基酸）与b链（30个氨基酸）。一、调节细胞的功能起着十分重要的作用；血糖升高时。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝。二，这对跨膜信息传递。胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，增强脂肪酸氧化供能，使食物尚在肠道中时，在血浆中的半衰期为5-10min；③胰岛d细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用，这些作用便消失：①胃肠激素，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，不能很好处理酮体，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用；另外，促进蛋白质合成，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活，间接促进胰岛素的分泌。（二）胰岛素分泌的调节 1．血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，同时又能加强脂肪酸氧化，才能发挥明显的效应，促进了合成与释放，脂肪分解增强。 3．激素的作用影响胰岛素分泌的激素主要有。（一）胰高血糖的主要作用与胰岛素的作用相反：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，在肠内吸收葡萄糖期间。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团，胰岛不比的作用占优势。在这种情况下。氨基酸的作用与葡萄糖相反，而胰岛素水平却没有明显升高

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